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Durante la sua evoluzione nella storia umana, la dimensione del cervello è aumentata, e soprattutto in una parte particolare chiamata neocorteccia.
La neocorteccia è, in estrema sintesi, quella che ci permette di parlare, sognare e pensare. Ma perché è cresciuta così tanto?
Alla ricerca delle cause alla base dell’espansione della neocorteccia, i ricercatori del Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics di Dresda, insieme ai colleghi dell’ospedale universitario Carl Gustav Carus Dresden, hanno precedentemente identificato una serie di attori molecolari.
Questi attori agiscono tipicamente a livello cellulare nei cosiddetti progenitori basali, le cellule staminali nella neocorteccia in via di sviluppo con un ruolo fondamentale nella sua espansione. I ricercatori ora riportano un ulteriore, nuovo ruolo del neurotrasmettitore della felicità, la serotonina, che è noto per funzionare nel cervello per mediare la soddisfazione, la fiducia in se stessi e l’ottimismo – per agire in modo estrinseco come fattore di crescita per i progenitori basali nella neocorteccia umana in via di sviluppo, ma non in quella dei topi.
Grazie a questa nuova funzione, la serotonina derivata dalla placenta ha probabilmente contribuito all’espansione evolutiva della neocorteccia umana.
Il team di ricerca di Wieland Huttner del Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics, uno dei direttori fondatori dell’istituto, ha studiato la causa dell’espansione evolutiva della neocorteccia umana in molti studi. Un nuovo studio del suo laboratorio, in particolar modo, si concentra sul ruolo del neurotrasmettitore della serotonina in questo processo. La serotonina è spesso chiamata il neurotrasmettitore della felicità perché trasmette messaggi tra le cellule nervose che contribuiscono al benessere e alla felicità, tuttavia, un ruolo potenziale di tali neurotrasmettitori durante lo sviluppo del cervello non è stato ancora esplorato in dettaglio.
E’ stato dunque valutato come nell’embrione in via di sviluppo, la placenta produca serotonina, che poi raggiunge il cervello attraverso la circolazione sanguigna, e che questo valga sia per gli esseri umani che per i topi. Tuttavia, la funzione di questa serotonina derivata dalla placenta nel cervello in via di sviluppo è sconosciuta.
Il ricercatore Lei Xing, del gruppo di Huttner, aveva studiato i neurotrasmettitori durante il suo lavoro di dottorato in Canada. Quando ha iniziato il suo progetto di ricerca a Dresda, era curioso di indagare sul loro ruolo nel cervello in via di sviluppo. Ha dunque affermato di aver sfruttato i set di dati generati dal gruppo in passato, scoprendo che il recettore della serotonina HTR2A era espresso nella neocorteccia fetale umana, ma non nel topo embrionale. La serotonina deve legarsi a questo recettore per attivare la segnalazione a valle. Il ricercatore si è dunque domandato se questo recettore possa o meno essere una delle chiavi della domanda sul perché gli esseri umani hanno un cervello più grande.
Per esplorare questo, i ricercatori hanno indotto la produzione del recettore HTR2A nella neocorteccia embrionale del topo, scoprendo che in effetti la serotonina, attivando questo recettore, ha causato una catena di reazioni che ha portato alla produzione di più progenitori basali nel cervello in via di sviluppo. Più progenitori basali possono quindi aumentare la produzione di neuroni corticali, aprendo dunque la strada a un cervello più grande.
In conclusione, lo studio ha scoperto un nuovo ruolo della serotonina come fattore di crescita per i progenitori basali nei cervelli altamente sviluppati, in particolare nell’uomo. I dati quindi che la serotonina nell’espansione della neocorteccia durante lo sviluppo e l’evoluzione umana, riassume Wieland Huttner, che ha supervisionato lo studio.
Huttner continua che la segnalazione anormale della serotonina e un’espressione disturbata o una mutazione del suo recettore HTR2A sono stati osservati in vari disturbi dello sviluppo neurologico e psichiatrico, come la sindrome di Down, il disturbo da deficit di attenzione e iperattività e l’autismo. I risultati ora conseguiti possono aiutare a spiegare come i malfunzionamenti della serotonina e del suo recettore durante lo sviluppo del cervello fetale possano portare a disturbi congeniti e possano suggerire nuovi approcci per le vie terapeutiche.
