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L’apnea del sonno in gravidanza può aumentare il rischio di cambiamenti cerebrali e comportamentali associati all’autismo, soprattutto nei maschi. Ad affermarlo è uno studio sulle cavie condotto da Amanda Vanderplow, Michael Cahill e i colleghi dell’Università del Wisconsin-Madison, pubblicato il 3 febbraio scorso sulla rivista PLOS Biology. I risultati supportano le prove negli esseri umani di un legame tra apnea del sonno e disturbi dello sviluppo neurologico, e forniscono un potenziale meccanismo per spiegare il legame.
Durante gli episodi di apnea del sonno, in particolar modo, la respirazione è parzialmente o completamente interrotta, spesso centinaia di volte per notte, causando ipossia intermittente, o diminuzione dell’ossigenazione del sangue. L’incidenza dell’apnea del sonno durante la gravidanza è in aumento e si verifica in circa il 15% delle gravidanze non complicate e più del 60% delle gravidanze ad alto rischio entro il terzo trimestre. L’apnea notturna durante la gravidanza è nota per avere effetti dannosi sul neonato, ma gli impatti sul neurosviluppo non sono ancora stati ben studiati.
Ebbene, per indagare tali impatti, gli autori hanno sottoposto dei ratti incinte a bassi livelli di ossigeno intermittenti durante i tempi di riposo, durante la seconda metà del loro periodo gestazionale. Il trattamento ha indotto ipossia nelle madri, ma (come previsto) non nei feti. Anomalie comportamentali nella prole sono stati osservati a partire poco dopo la nascita, tra cui alterato modelli di vocalizzazione distress in entrambi i maschi e femmine. L’ipossia materna ha anche compromesso la funzione cognitiva e sociale nel maschio, ma non la femmina, la prole, entrambi i quali hanno persistito in età adulta. Gli effetti includevano la riduzione della memoria di lavoro e la memorizzazione della memoria a lungo termine, e un ridotto interesse per le situazioni socialmente nuove.
Questi cambiamenti comportamentali sono stati accompagnati da anomalie significative nella densità e morfologia delle spine dendritiche, le escrescenze sui neuroni che ricevono e integrano segnali da altri neuroni. Negli adolescenti di entrambi i sessi, ma molto di più nei maschi, la densità delle spine dendritiche era elevata rispetto agli animali di controllo di pari età, un aumento dovuto principalmente alla mancanza di spine “potatura”, o riduzione, un processo che inizia nell’infanzia ed è fondamentale per il normale sviluppo del cervello. Come ipossia materna indotto questi cambiamenti in feti non stessi sperimentando ipossia rimane poco chiaro.
Gli autori hanno scoperto che la prole affetta aveva un’eccessiva attività di una via di segnalazione cellulare nota come via mTOR, una caratteristica identificata nella corteccia degli esseri umani con autismo, e che il trattamento con rapamicina, un inibitore mTOR, ha parzialmente mitigato gli effetti comportamentali dell’ipossia materna nella prole.
“A nostra conoscenza, questa è la prima dimostrazione diretta degli effetti dell’ipossia intermittente materna durante la gestazione sui fenotipi cognitivi e comportamentali della prole“, dice Cahill. “I nostri dati forniscono una chiara prova che l’apnea del sonno materna può essere un importante fattore di rischio per lo sviluppo di disturbi del neurosviluppo, in particolare nella prole maschile”.
Cahill aggiunge che: “sulla base di correlazioni cliniche, l’apnea del sonno materna durante la gravidanza è stata teorizzata per aumentare potenzialmente il rischio di diagnosi di autismo nella sua prole; tuttavia, mancano studi funzionali. Qui dimostriamo che l’apnea del sonno durante la gestazione produce fenotipi neuronali e comportamentali nella prole di roditori che assomigliano molto all’autismo, e dimostriamo l’efficacia di un approccio farmacologico nel ribaltare completamente i disturbi comportamentali osservati”.
