Perché la nostra salute peggiora quando subiamo il jet lag o i turni di lavoro notturni

Una nuova ricerca dell’Università del Massachusetts Amherst ha individuato quali sono le cause degli effetti negativi sulla salute dovuti all’alterazione dei ritmi circadiani dell’organismo, come quelli che di solito si verificano a causa del jet lag e dei turni di lavoro a rotazione.

La ricerca, pubblicata sulla rivista eNeuro, mostra anche che il gene dell’orologio circadiano Cryptochrome 1 (Cry 1) regola la neurogenesi adulta, ovvero la formazione continua di neuroni nell’ippocampo del cervello. La neurogenesi adulta supporta l’apprendimento e la memoria e la sua interruzione è stata collegata alla demenza e alle malattie mentali.

“L’interruzione circadiana ha un impatto su molte cose”, afferma l’autore principale Michael Seifu Bahiru, dottorando nel laboratorio di Eric Bittman, professore emerito di biologia. “Ci sono legami con il cancro, il diabete e l’ipertensione, oltre a impatti negativi sulla neurogenesi”.

La nascita e la sopravvivenza delle cellule nell’ippocampo adulto sono regolate da un orologio circadiano, la cui alterazione può quindi interrompere il processo di neurogenesi. Fino a poco tempo fa, i ricercatori si sono trovati di fronte a una sorta di bivio. “Ci siamo sempre chiesti quale fosse la causa principale dei disturbi dovuti all’alterazione del ritmo circadiano”. dice Bahiru. “Il problema deriva dall’atto del cambio o dal cambio stesso?”.

Bittman spiega che “è possibile che sia solo il cambiamento del ciclo della luce a influenzare la neurogenesi, che lo scuotimento dell’orologio sia dannoso per noi, al contrario del jet lag, che è il ritardo con cui tutti i sistemi circadiano-dipendenti del corpo si adattano al cambiamento della luce del giorno”.

Le loro scoperte supportano l’ipotesi che sia proprio questo disallineamento interno, questo stato di desincronia tra gli organi e all’interno degli stessi che si verifica durante il jet lag, a essere responsabile dell’impatto negativo sulla neurogenesi e, si sospetta, di altri effetti negativi sulla salute dovuti all’alterazione circadiana.

Per verificare la loro ipotesi, hanno studiato la nascita e la differenziazione delle cellule in criceti siriani con una mutazione recessiva nel gene Cry 1 che accelera l’orologio in condizioni costanti e accelera drasticamente la sua capacità di spostarsi in risposta alla luce. Bittman ha chiamato la mutazione, scoperta in una ricerca precedente, duper. Il team di ricerca ha testato anche un gruppo di controllo di criceti senza la mutazione duper. Entrambi sono stati sottoposti alla stessa sequenza di cambiamenti nel ciclo della luce.

Quindi, i ricercatori hanno simulato il jet lag sotto forma di anticipi e ritardi di otto ore a intervalli di 16 giorni. A metà dell’esperimento è stato somministrato un marcatore di nascita cellulare. I risultati hanno mostrato che il jet lag ha un effetto minimo sulla nascita delle cellule, ma ne allontana il destino di neuroni. I duper sono immuni da questo effetto degli sfasamenti. “Come previsto, gli animali duper si sono riaddestrati più rapidamente, ma sono anche risultati resistenti agli effetti negativi del protocollo del jet lag, mentre i criceti di controllo, quelli di tipo selvatico, hanno avuto una neurogenesi ridotta“, spiega Bahiju.

“I risultati indicano che il disallineamento circadiano è fondamentale nel jet lag“, conclude il documento.

L’obiettivo finale del laboratorio di Bittman è quello di far progredire la comprensione dei percorsi coinvolti negli orologi biologici umani, che potrebbero portare alla prevenzione o al trattamento degli effetti del jet lag, del lavoro a turni e dei disturbi del ritmo circadiano.

A tal fine, l’équipe si occuperà ora di affrontare “una grande domanda senza risposta“, dice Bittman, ovvero “se sia il funzionamento degli orologi circadiani nell’ippocampo a essere regolato direttamente dai cambiamenti del ciclo luce-buio, o se la neurogenesi sia controllata dagli orologi biologici in funzione nelle cellule di altre parti del corpo”.

Un’altra possibilità, che Bittman ritiene più probabile, è che il pacemaker principale nel nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo nel cervello rilevi il cambiamento di luce e lo trasmetta alla popolazione di cellule staminali che devono dividersi e differenziarsi nell’ippocampo.